Última actualización: martes, 23 de marzo de 2010 - 06:44 GMT

Nuevo enfoque para combatir la tuberculosis

Científicos en Estados Unidos y el Reino Unido descubrieron una nueva forma de atacar a la bacteria que causa la tuberculosis (TB), una enfermedad que provoca más de dos millones de muertes cada año.

Mycobaterium tuberculosis

Se cree que una de cada tres personas porta la bacteria de la tuberculosis.

Los investigadores afirman que encontraron una vía química dentro del bacilo tuberculoso que podría atacarse para provocar que el patógeno se autodestruya.

Tal como señalan los científicos en la revista Nature Chemical Biology, el hallazgo podría conducir a nuevos tratamientos contra la enfermedad y también podría prevenir el desarrollo de nuevas cepas resistentes a los actuales medicamentos.

"Este enfoque es totalmente diferente de la forma en que los tratamientos antituberculosis funcionan", afirmó el doctor William Jacobs, investigador del Instituto Médico Howard Hughes y principal autor del estudio.

"En los últimos años han surgido cepas tuberculosas extremadamente resistentes a los medicamentos que no pueden ser eliminadas con ningún tratamiento, así que se necesitan de forma urgente nuevas estrategias para atacar la enfermedad", agregó.

La tuberculosis es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y la enfermedad se ha convertido en un enorme problema de salud pública porque se cree que una de cada tres personas en el mundo es portadora del bacilo.

Actualmente 13 millones de personas sufren la enfermedad. Pero el mayor problema, dicen los expertos, es el surgimiento de las nuevas cepas de bacteria resistentes a casi todos los tratamientos antibióticos conocidos.

En la búsqueda de un "talón de Aquiles" de la Mycobacterium tuberculosis, los investigadores se centraron en una enzima que se cree es esencial para el crecimiento de la bacteria.

Los científicos creen que esta enzima, llamada GlgE, podría ser un blanco excelente para un nuevo medicamento ya que el ser humano no tiene otras enzimas similares.

Suicidio

La función de la GlgE es la creación de moléculas que son esenciales para mantener la estructura de la bacteria y para crear nuevos microbios.

Pacientes con tuberculosis

Han surgido nuevas cepas de bacteria resistentes a casi todos los medicamentos.

Cuando los investigadores desactivaron esta enzima en el laboratorio, la bacteria se autodestruyó tanto en la placa de Petri como en ratones.

"Descubrimos algo fundamental en la manera en que la bacteria utiliza el azúcar, o glucosa. Y al mismo tiempo, y por casualidad, descubrimos un nuevo blanco para un nuevo tratamiento contra tuberculosis", explicó a la BBC el doctor Stephen Bornemann, del Centro de Investigación John Innes, en Norwich, Inglaterra, quien también participó en el estudio.

Lo que ocurre, añadió el investigador, es que si se desactiva a la enzima GlgE ésta provoca que la glucosa dentro de la bacteria se vuelva tóxica y cause todo tipo de daños, incluido al ADN, causando la muerte del patógeno.

"Podríamos describirlo como forzar a la bacteria a dar un paso 'suicida'" dice el doctor Bornemann.

"Y ahora que contamos con este blanco el siguiente paso es desarrollar un nuevo medicamento que lo ataque", agrega.

Tal como señalan los investigadores, este avance también podría ser aplicado en el tratamiento de otras especies de microbacteria que provocan enfermedades, como la lepra.

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